Forschende aus Tübingen und Göttingen haben im Fachjournal Cell Reports einen neuen Mechanismus beschrieben, wie das Ebola-Virus der Immunabwehr entkommt: Das Hüllprotein des Ebola-Virus bringt Zellen dazu, Virosomen freizusetzen – kleine Vesikel, auf deren Oberfläche sich das Hüllprotein des Ebola-Virus befindet. Diese Virosomen binden dann die Antikörper, die gegen das Ebola-Virus gerichtet sind. Zudem unterdrücken die Virosomen die Freisetzung von Zytokinen und Chemokinen durch Makrophagen. Aber warum kommt es trotzdem in den meisten Infizierten zu einer Immunantwort? «Das Immunsystem hat Gegenmassnahmen gegen die Täuschkörper entwickelt», erläutert Prof. Michael Schindler vom Universitätsklinikum Tübingen. «So konnten wir zeigen, dass ein anderes zelluläres Protein, welches eine wichtige Rolle bei der angeborenen Immunabwehr spielt, die Freisetzung der Virosomen ver­hindert.» Die Forscher wollen nun in weiteren Experimenten untersuchen, ob andere hämorrhagische Fieberviren ebenso Virosomen freisetzen und ob diese zur Herstellung von Impfstoffen genutzt werden können.