In alternden Nervenzellen können sich fehlgefaltete Proteine bilden, sich anhäufen, verklumpen und längliche seilartige Strukturen bilden. Breiten sich diese aus und befallen grosse Hirn­areale, kann dies zu Erkrankungen wie Alzheimer führen. Forschende der Universität Bremen konnten nun im durchsichtigen Fadenwurm Chaenorhabditis elegans mithilfe fluoreszierender Farbstoffe sichtbar machen, in welchen Nervenzellen die Krankheit beginnt und wie sie sich ausbreitet. Konkret wurde das sogenannte Abeta Peptid untersucht. Die Forschenden konnten zeigen, dass dessen Aggregation in C. elegans in genau sechs Nervenzellen – den IL2-Neuronen – beginnt und sich von dort aus systematisch auf alle Nervenzellen ausweitet. Es gelang ihnen zudem, durch gezielte Inhibition der Abeta Aggregation die Aggregationskaskade und Übertragung auf andere Nervenzellen zu verlangsamen. Das im für die Alzheimer­forschung neu verwendeten Tiermodell gewonnene Wissen ist nicht direkt auf den Menschen übertragbar. Es hilft aber dabei, Start-Neuronen in komplexeren Systemen ausfindig zu machen, damit frühzeitig interveniert und die Aggregationskaskade aufgehalten werden kann.