Le dénosumab est un anticorps monoclonal qui se lie au ligand RANK synthétisé par les ostéoblastes. Il bloque ainsi la maturation, la fonction et la survie des ostéoclastes qui résorbent l’os [1]. Sur le plan clinique, le traitement par dénosumab se traduit par une inhibition rapide et pratiquement complète de la résorption osseuse, une augmentation de la densité osseuse ainsi qu’une réduction de la fréquence des fractures, surtout des fractures vertébrales, chez les femmes ménopausées [2]. Le traitement par dénosumab s’accompagne d’une augmentation continue de la densité osseuse d’environ 20% au niveau de la colonne vertébrale lombaire et d’environ 9% au niveau de la hanche lors d’une utilisation à long terme allant jusqu’à dix ans [3]. Cependant, l’arrêt du dénosumab entraîne une réactivation rapide des ostéoclastes avec une résorption osseuse dynamique non physiologique et un risque accru de fractures vertébrales durant cette phase [4, 5].
