In früheren Jahren fokussierte sich die Forschung im Bereich des chronischen Beckenschmerzes vorwiegend auf periphere Endorgan-Mechanismen wie entzündliche oder infektiöse Vorgänge. Jedoch machten Grundlagenforschung und klinischen Erkenntnisse klar, dass sich viele krankheitsrelevante Vorgänge im zentralen Nervensystem abspielen. Heutzutage geht man davon aus, dass bei diesen Schmerzsyndromen ein peripherer Stimulus, beispielsweise eine Infektion oder ein Trauma, eine Reihe von Folgeerscheinungen auslöst. Diese verselbständigen sich im Rahmen einer Modulation des Zentralnervensystems, unabhängig von der primären Ursache. Neben dem Schmerz äussert sich diese Modulation im Rahmen von verschiedenen anderen sensorischen, funktionellen (z.B. Miktion oder Defäkation), verhaltensmässigen oder psychologischen Phänomenen. Solche individuell ausgeprägten Erscheinungen bilden dann die Basis der Diagnose eines Schmerzsyndroms [1].
